منع خلايا تي المناعية يحمي نسيج الدماغ في مرض ألزهايمر — دون إزالة البروتين السام
اكتشف علماء من جامعة واشنطن أن منع عمل بروتين CXCR3، الذي يساعد خلايا تي المناعية على دخول الدماغ، حافظ على نحو 40% إضافية من نسيج مراكز الذاكرة وحسّن الذاكرة لدى الفئران المصابة بتراكم بروتين تاو، دون أن يقلل من كمية تاو نفسها. وتشير الدراسة، المنشورة في مجلة Neuron، إلى أن الاستجابة المناعية عامل رئيسي في التدهور العصبي، بشكل مستقل عن تراكم البروتين السام.
نشر باحثون من جامعة واشنطن في سانت لويس دراسة في مجلة Neuron في أكتوبر 2026 تُظهر أن الجهاز المناعي — وليس تراكم بروتين تاو السام فقط — هو عامل رئيسي في التدهور العصبي في مرض ألزهايمر والاعتلالات المرتبطة بالتاو. ووجد الفريق أن خلايا تي، نوع من الخلايا المناعية، تتسلل إلى نسيج الدماغ استجابةً لتراكم تاو وتهاجم الخلايا العصبية. وبإعطاء جسم مضاد يمنع عمل CXCR3، وهو بروتين موجود على سطح خلايا تي يوجهها إلى الدماغ، تمكن الباحثون من تقليل تسلل خلايا تي بنحو النصف في الفئران المصابة باعتلال تاو. وكانت النتيجة لافتة: حافظت الفئران المعالجة على نحو 40% إضافية من نسيج الدماغ في مراكز الذاكرة، وأظهرت أداءً أفضل بكثير في اختبارات الذاكرة، على الرغم من أن حِمل تاو نفسه لم ينخفض. وتكتسب هذه النتيجة أهميتها لأن معظم استراتيجيات أدوية ألزهايمر استهدفت لويحات الأميلويد أو تشابكات تاو، بنجاح محدود. وتشير هذه الدراسة إلى أن إيقاف هجوم الخلايا المناعية على الخلايا العصبية قد يكون مساراً علاجياً مستقلاً وتكميلياً. وتتمثل ميزة عملية إضافية في أن الجسم المضاد يعمل على خلايا تي في مجرى الدم قبل عبورها إلى الدماغ، مما قد يتجاوز صعوبات الحاجز الدموي الدماغي التي أعاقت كثيراً من العلاجات العصبية. وقال الباحث الرئيسي الدكتور ديفيد إم. هولتزمان إن النتائج تستدعي متابعة التطوير السريري.
المزيد من هذا العدد

إيبولا يصل إلى نيجيريا بينما يصبح التفشي الأوسع انتشارًا جغرافيًا في التاريخ

إدارة الغذاء والدواء الأمريكية توافق على "هيبساغو": أول دواء مضاد للإحساس لعلاج التهاب الكبد B المزمن

OpenAI تستحوذ على منصة تطوير الأدوية Orchestra Bio لتسريع اكتشاف الأدوية

علماء يكشفون سبب إضرار الستاتينات بالعضلات — ويشيرون إلى حل
