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健康 · 2026年10月28日 · sciencedaily.com

科学家破解困扰30年的重症炎症性肠病遗传之谜

牛津大学、纽卡斯尔大学和剑桥大学研究人员发现,约3.5%的炎症性肠病(IBD)患者体内会产生抗体,阻断具有抗炎作用的蛋白质白细胞介素-10,终于解释了一个已知基因变异为何会导致数千名患者病情严重。

牛津大学、纽卡斯尔大学与剑桥大学医院NHS基金会信托(Cambridge University Hospitals NHS Foundation Trust)的研究团队破解了困扰炎症性肠病(IBD)领域30年的遗传之谜,相关研究成果发表于《新英格兰医学杂志》(New England Journal of Medicine)。

该研究对4900多名IBD患者——包括克罗恩病和溃疡性结肠炎患者——进行了检测,发现约3.5%的患者体内会产生自身抗体,阻断白细胞介素-10(IL-10)的作用。IL-10是抑制肠道过度炎症反应的关键蛋白质。

这一自身免疫机制首次将一个长期已知的遗传风险因素——HLA-DRB1*01:03基因变异——与重症病情直接关联起来,解释了该变异三十年来一直位居IBD遗传风险榜前列却缺乏明确生物学解释的原因。

根据英国的患病率数据,研究人员估计,仅在英国就可能有1.5万至2万名患者携带这种有害抗体,这意味着他们可以接受针对性治疗,而不必像目前那样接受广泛的免疫抑制治疗方案。

这一发现为开发一种简单的血液检测方法铺平了道路,有望在患者出现最严重并发症之前识别出他们。牛津大学西蒙·特拉维斯(Simon Travis)教授称这是“专注于IBD研究一生中最令人兴奋的发现”。

英国约有50万人患有IBD,全球还有数百万患者受到该病影响。

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