Científicos descubren por qué las estatinas causan dolor muscular, abriendo la puerta a fármacos más seguros
Investigadores de la Universidad de Columbia Británica utilizaron criomicroscopía electrónica para demostrar que las moléculas de estatinas fuerzan la apertura de un canal de calcio en las células musculares, lo que explica los efectos secundarios que llevan a millones de pacientes a dejar de tomar estos fármacos que salvan vidas al reducir el colesterol.
Científicos de la Universidad de Columbia Británica, en colaboración con investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison, han identificado el mecanismo molecular preciso detrás de uno de los efectos secundarios más comunes de las estatinas: dolor muscular, debilidad y, en casos raros, daño muscular grave. Los hallazgos se publicaron en 2025 en la revista Nature Communications.
Mediante criomicroscopía electrónica, el equipo demostró que las moléculas de estatinas se unen a una proteína de las células musculares llamada receptor de rianodina (RyR1), que normalmente funciona como una puerta estrechamente regulada que controla el flujo de calcio dentro de las fibras musculares.
Los investigadores descubrieron que tres moléculas de estatina actúan juntas de una manera inusual: la primera hace que la puerta sea más propensa a abrirse, y las otras dos la mantienen abierta, permitiendo que el calcio se filtre continuamente hacia zonas de la célula donde no debería acumularse. Esta fuga sostenida de calcio daña el tejido muscular con el tiempo.
Más de 200 millones de personas en el mundo toman estatinas para reducir el colesterol y disminuir el riesgo de infartos y derrames cerebrales, lo que las convierte en uno de los medicamentos más prescritos a nivel mundial. Los efectos secundarios musculares son lo bastante frecuentes como para que una proporción significativa de pacientes abandone el tratamiento, lo que a menudo deja sin control el riesgo cardiovascular.
Se espera que este descubrimiento guíe el desarrollo de una nueva generación de estatinas diseñadas para evitar la unión con el RyR1, preservando el beneficio de reducción del colesterol y eliminando la toxicidad muscular.
