دانشمندان دلیل درد عضلانی ناشی از استاتین‌ها را کشف کردند — راهی به‌سوی داروهای ایمن‌تر
پژوهشگران دانشگاه بریتیش کلمبیا با استفاده از میکروسکوپ الکترونی کرایو نشان دادند که مولکول‌های استاتین یک کانال کلسیمی در سلول‌های عضلانی را به‌زور باز می‌کنند؛ یافته‌ای که عوارض جانبی موجب ترک این داروهای حیات‌بخش کاهنده کلسترول توسط میلیون‌ها بیمار را توضیح می‌دهد.
دانشمندان دانشگاه بریتیش کلمبیا، در همکاری با پژوهشگران دانشگاه ویسکانسین-مدیسون، مکانیسم مولکولی دقیق یکی از رایج‌ترین عوارض جانبی استاتین‌ها — درد عضلانی، ضعف و در موارد نادر آسیب شدید عضلانی — را شناسایی کردند. این یافته‌ها در سال ۲۰۲۵ در نشریه Nature Communications منتشر شد.
تیم تحقیق با استفاده از میکروسکوپ الکترونی کرایو نشان داد که مولکول‌های استاتین به پروتئینی در سلول‌های عضلانی به نام گیرنده رایانودین (RyR1) متصل می‌شوند؛ گیرنده‌ای که در حالت عادی همچون دروازه‌ای به‌دقت کنترل‌شده، جریان کلسیم درون رشته‌های عضلانی را تنظیم می‌کند.
پژوهشگران دریافتند که سه مولکول استاتین به شکلی غیرمعمول با یکدیگر عمل می‌کنند: مولکول اول احتمال بازشدن دروازه را افزایش می‌دهد و دو مولکول دیگر آن را باز نگه می‌دارند، به‌طوری‌که کلسیم به‌طور مستمر به بخش‌هایی از سلول نشت می‌کند که نباید در آن‌ها انباشته شود. این نشت پیوسته کلسیم در طول زمان به بافت عضلانی آسیب می‌رساند.
بیش از ۲۰۰ میلیون نفر در سراسر جهان برای کاهش کلسترول و کاستن از خطر حمله قلبی و سکته مغزی استاتین مصرف می‌کنند، و همین امر آن‌ها را به یکی از پرتجویزترین داروهای جهان تبدیل کرده است. عوارض جانبی مرتبط با عضلات آن‌قدر رایج است که بخش قابل‌توجهی از بیماران مصرف دارو را قطع می‌کنند و این اغلب خطر قلبی‌عروقی را بدون کنترل باقی می‌گذارد.
انتظار می‌رود این کشف راه را برای توسعه نسل جدیدی از استاتین‌ها هموار کند که به‌گونه‌ای طراحی شده‌اند که به RyR1 متصل نشوند؛ به این ترتیب فایده کاهش کلسترول حفظ می‌شود و سمیت عضلانی از بین می‌رود.
