Des scientifiques résolvent un mystère vieux de 30 ans sur les douleurs musculaires causées par les statines
Des chercheurs de l'Université de la Colombie-Britannique ont utilisé la cryo-microscopie électronique pour découvrir que les molécules de statine s'insèrent dans un canal calcique des cellules musculaires et le forcent à rester ouvert, provoquant une fuite de calcium nocive.
Une étude publiée dans Nature Communications les 19 et 20 octobre 2026 par des chercheurs de l'Université de la Colombie-Britannique et de l'Université du Wisconsin-Madison a permis d'identifier le mécanisme moléculaire à l'origine des douleurs musculaires ressenties par environ une personne sur dix parmi les plus de 200 millions de personnes dans le monde qui prennent des statines pour faire baisser leur cholestérol.
Grâce à la cryo-microscopie électronique, l'équipe a montré que les molécules de statine se fixent sur le récepteur à la ryanodine (RyR1), une protéine qui agit comme un canal contrôlé régulant le flux de calcium à l'intérieur des cellules musculaires. Trois molécules de statine occupent une poche précise de ce canal : la première augmente la probabilité que le canal s'ouvre, tandis que deux autres le maintiennent ouvert, provoquant une fuite continue de calcium vers des zones où il devrait être strictement régulé.
Cette surcharge persistante en calcium endommage le tissu musculaire, provoquant douleurs, faiblesse et, dans les cas graves, la dangereuse dégradation musculaire qui pousse de nombreux patients à abandonner leur traitement.
Le chercheur principal, le Dr Filip Van Petegem, a qualifié ces résultats de feuille de route pour la conception d'une nouvelle génération de statines capables de conserver leurs bienfaits sur le cholestérol sans interaction musculaire — ce qui pourrait permettre à beaucoup plus de patients à haut risque de poursuivre un traitement vital.
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