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Gesundheit · 21. Oktober 2026 · sciencedaily.com

Blockierte Immun-T-Zellen schützen Hirngewebe bei Alzheimer – ohne das toxische Protein zu entfernen

Wissenschaftler der Washington University fanden heraus, dass die Blockade von CXCR3, einem Protein, das Immun-T-Zellen den Eintritt ins Gehirn ermöglicht, bei Mäusen mit Tau-Ablagerungen rund 40 Prozent mehr Gewebe in den Gedächtniszentren erhielt und das Gedächtnis verbesserte – ohne das Tau selbst zu reduzieren. Die im Fachjournal Neuron veröffentlichte Studie deutet darauf hin, dass die Immunreaktion unabhängig von der Ansammlung toxischer Proteine ein zentraler Treiber der Neurodegeneration ist.

Forscher der Washington University in St. Louis veröffentlichten im Oktober 2026 in der Fachzeitschrift Neuron eine Studie, die zeigt, dass nicht nur die Ansammlung des toxischen Tau-Proteins, sondern auch das Immunsystem ein wesentlicher Treiber der Neurodegeneration bei Alzheimer und verwandten Tauopathien ist. Das Team stellte fest, dass T-Zellen, eine Art Immunzelle, als Reaktion auf die Tau-Ablagerung in das Hirngewebe eindringen und Neuronen angreifen. Durch die Verabreichung eines Antikörpers, der CXCR3 blockiert – ein Protein auf der Oberfläche von T-Zellen, das sie ins Gehirn lenkt – reduzierten die Forscher die T-Zell-Infiltration bei Mäusen mit Tau-Pathologie um etwa die Hälfte. Das Ergebnis war verblüffend: Die behandelten Mäuse behielten rund 40 Prozent mehr Hirngewebe in den Gedächtniszentren und schnitten bei Gedächtnistests deutlich besser ab, obwohl die Tau-Belastung selbst nicht verringert wurde. Der Befund ist bedeutsam, da sich die meisten Alzheimer-Medikamentenstrategien bisher entweder auf Amyloid-Plaques oder Tau-Fibrillen konzentriert haben – mit begrenztem Erfolg. Diese Forschung legt nahe, dass die Unterbrechung des Angriffs der Immunzellen auf Neuronen ein eigenständiger und ergänzender Therapieansatz sein könnte. Ein weiterer praktischer Vorteil besteht darin, dass der Antikörper auf T-Zellen im Blutkreislauf wirkt, bevor diese ins Gehirn übertreten – wodurch möglicherweise die Herausforderungen der Blut-Hirn-Schranke umgangen werden, die viele neurologische Therapien bislang erschwert haben. Seniorautor Dr. David M. Holtzman erklärte, die Ergebnisse rechtfertigten die Weiterentwicklung hin zur klinischen Erprobung.

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