Bloquear los linfocitos T del sistema inmunitario protege el tejido cerebral en el alzhéimer, sin eliminar la proteína tóxica
Científicos de la Universidad de Washington en San Luis descubrieron que bloquear CXCR3, una proteína que ayuda a los linfocitos T a entrar en el cerebro, preservó alrededor de un 40% más de tejido en los centros de la memoria y mejoró la memoria en ratones con acumulación de tau, sin reducir el tau en sí. El estudio, publicado en la revista Neuron, señala a la respuesta inmunitaria como un factor clave de la neurodegeneración, independiente de la acumulación de proteína tóxica.
Investigadores de la Universidad de Washington en San Luis publicaron en octubre de 2026 un estudio en la revista Neuron que muestra que el sistema inmunitario —y no solo la acumulación de la proteína tau tóxica— es un factor determinante de la neurodegeneración en el alzhéimer y otras tauopatías relacionadas. El equipo descubrió que los linfocitos T, un tipo de célula inmunitaria, se infiltran en el tejido cerebral como respuesta a la acumulación de tau y atacan a las neuronas. Al administrar un anticuerpo que bloquea CXCR3, una proteína presente en la superficie de los linfocitos T que los guía hacia el cerebro, los investigadores redujeron a la mitad la infiltración de linfocitos T en ratones con patología tau. El resultado fue llamativo: los ratones tratados conservaron aproximadamente un 40% más de tejido cerebral en los centros de la memoria y obtuvieron un rendimiento significativamente mejor en pruebas de memoria, pese a que la carga de tau no se redujo. El hallazgo es relevante porque la mayoría de las estrategias farmacológicas contra el alzhéimer se han centrado en las placas amiloides o en los ovillos de tau, con éxito limitado. Esta investigación sugiere que interrumpir el ataque de las células inmunitarias sobre las neuronas podría ser una vía terapéutica independiente y complementaria. Otra ventaja práctica es que el anticuerpo actúa sobre los linfocitos T en el torrente sanguíneo antes de que cruce hacia el cerebro, lo que podría evitar los obstáculos de la barrera hematoencefálica que han dificultado muchas terapias neurológicas. El autor principal, el Dr. David M. Holtzman, afirmó que los resultados justifican avanzar hacia el desarrollo clínico.
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