مهار سلول‌های T ایمنی در آلزایمر از بافت مغز محافظت می‌کند — بدون حذف پروتئین سمی

پژوهشگران دانشگاه واشینگتن در سنت لوئیس در اکتبر ۲۰۲۶ مطالعه‌ای را در نشریه Neuron منتشر کردند که نشان می‌دهد سیستم ایمنی — نه فقط تجمع پروتئین سمی تاو — یک عامل اصلی در نورودژنراسیون در بیماری آلزایمر و تاوپاتی‌های مرتبط است. این گروه دریافتند که سلول‌های T، نوعی از سلول‌های ایمنی، در پاسخ به تجمع تاو به بافت مغز نفوذ کرده و به نورون‌ها حمله می‌کنند. با تزریق یک آنتی‌بادی که CXCR3 را مهار می‌کند — پروتئینی روی سطح سلول‌های T که آن‌ها را به سوی مغز هدایت می‌کند — پژوهشگران توانستند نفوذ سلول‌های T را در موش‌های مبتلا به آسیب‌شناسی تاو تقریباً نصف کاهش دهند. نتیجه چشمگیر بود: موش‌های تحت درمان حدود ۴۰ درصد بافت مغزی بیشتری در مراکز حافظه حفظ کردند و عملکرد به‌طور قابل‌توجهی بهتری در آزمون‌های حافظه داشتند، در حالی که بار تاو خود کاهش نیافته بود. این یافته از این جهت اهمیت دارد که بیشتر راهکارهای دارویی آلزایمر تا کنون یا پلاک‌های آمیلوئید یا گره‌های تاو را هدف قرار داده‌اند، با موفقیت محدود. این پژوهش نشان می‌دهد که متوقف کردن حمله سلول‌های ایمنی به نورون‌ها می‌تواند یک مسیر درمانی مستقل و تکمیلی باشد. مزیت عملی دیگر این است که این آنتی‌بادی روی سلول‌های T در جریان خون پیش از عبور آن‌ها به مغز اثر می‌گذارد، که احتمالاً می‌تواند چالش‌های سد خونی-مغزی را که بسیاری از درمان‌های عصبی را با مشکل مواجه کرده، دور بزند. نویسنده ارشد، دکتر دیوید ام. هولتزمن، گفت این نتایج ادامه توسعه بالینی را توجیه می‌کند.