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Salute · 21 ottobre 2026 · sciencedaily.com

Bloccare i linfociti T del sistema immunitario protegge il tessuto cerebrale nell'Alzheimer, senza eliminare la proteina tossica

Ricercatori della Washington University hanno scoperto che bloccare CXCR3, una proteina che aiuta i linfociti T a entrare nel cervello, ha preservato circa il 40% in più di tessuto nei centri della memoria e migliorato la memoria in topi con accumulo di tau, senza ridurre la tau stessa. Lo studio, pubblicato sulla rivista Neuron, indica la risposta immunitaria come un fattore chiave della neurodegenerazione, indipendente dall'accumulo di proteina tossica.

Ricercatori della Washington University di St. Louis hanno pubblicato nell'ottobre 2026 sulla rivista Neuron uno studio che mostra come il sistema immunitario — e non solo l'accumulo della proteina tau tossica — sia un fattore determinante nella neurodegenerazione nell'Alzheimer e nelle tauopatie correlate. Il team ha scoperto che i linfociti T, un tipo di cellula immunitaria, si infiltrano nel tessuto cerebrale in risposta all'accumulo di tau e attaccano i neuroni. Somministrando un anticorpo che blocca CXCR3, una proteina presente sulla superficie dei linfociti T che li guida verso il cervello, i ricercatori hanno ridotto di circa la metà l'infiltrazione dei linfociti T in topi con patologia tau. Il risultato è stato sorprendente: i topi trattati hanno preservato circa il 40% in più di tessuto cerebrale nei centri della memoria e hanno ottenuto risultati significativamente migliori nei test di memoria, nonostante il carico di tau non fosse stato ridotto. Il risultato è importante perché la maggior parte delle strategie farmacologiche contro l'Alzheimer ha preso di mira le placche amiloidi oppure i grovigli di tau, con successo limitato. Questa ricerca suggerisce che interrompere l'attacco delle cellule immunitarie contro i neuroni potrebbe rappresentare una via terapeutica indipendente e complementare. Un ulteriore vantaggio pratico è che l'anticorpo agisce sui linfociti T nel flusso sanguigno prima che attraversino la barriera verso il cervello, evitando potenzialmente le difficoltà legate alla barriera emato-encefalica che hanno ostacolato molte terapie neurologiche. L'autore senior, il dottor David M. Holtzman, ha dichiarato che i risultati giustificano lo sviluppo clinico.

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